Ještěrka, pes, myš i slon mají ocas. Má ho také většina opic. Ovšem člověku a jeho nejbližším příbuzným z nadčeledi hominoidů – šimpanzovi, gorile, orangutanovi a gibbonovi – chybí. K čemu byla ztráta ocasu našim dávným předkům evolučně dobrá, není tak úplně jasné; snad kvůli lepší pohyblivosti na zemi, přičemž u člověka mohla přispět k osvojení si pohybu ve vzpřímené poloze. Biologové nyní každopádně našli mechanismus, kvůli kterému jsme o ocas zřejmě kdysi přišli. Podrobnosti si lze přečíst v zatím nerecenzované studii, která vyšla na webu bioRxiv.

Pátrání v opičích genomech

Na začátku všeho stál postgraduální student Po Sia (Bo Xia), který se na Grossman School of Medicine (New York University) zabývá evolucí genomu. Jak svěřil webu renomovaného vědeckého časopisu Science, otázka, proč lidé nemají ocas, ho trápila už jako kluka a nedávné zranění kostrče jeho zvědavost obnovilo. Začal proto pátrat v opičích genomech (v posledních letech jich byla „osekvenována“ celá řada), respektive v těch konkrétních genech, o kterých se ví, že mají vztah k vývoji ocasu, a hledal v nich změny specifické pro hominoidy. 

Hlavního podezřelého identifikoval jako tzv. ALU sekvenci (krátký kus „odpadní“ DNA – zřejmě pozůstatek nějakého dávného viru, který se v genomu primátů vyskytuje na mnoha různých místech zhruba v milionu kopií), jejíž jedna kopie se u všech hominoidů včetně lidí „zahnízdila“ v genu zvaném TBXT, ovšem u všech jiných opic chybí. Gen TBXT přitom kóduje bílkovinu zvanou brachyury, což ve staré řečtině znamená „krátký ocas“, protože jeho mutace mohou vést k myším s krátkým ocasem. Na první pohled se zdálo, že ALU sekvence řečený gen příliš nepoškozuje, jenže Sia si v jeho blízkosti všiml druhé ALU sekvence (tuto mají spolu s hominoidy všechny opice) a uvědomil si, že by se mohly „slepit“ dohromady a výsledná bílkovina by v takovém případě mohla být kratší.

Bezocasé myši & vrozené vady

Po tomto pátrání následovala řada experimentů, kterým se nebudeme věnovat, a nakonec samozřejmě došlo na chudáky myši – „nejvděčnější“ pokusné savce. Pomocí genového editoru CRSPR vyrobil tým myši s upraveným genem TBXT. Myši, jež měly upravené obě kopie genu, nepřežily, ovšem ty, které měly upravenou jen jednu kopii genu, se rodily s různě dlouhými ocasy – od kompletně zakrnělého až po takřka normální. Na kompletním vymizení ocasů u lidí a dalších hominoidů se pravděpodobně musely podílet ještě další geny, ovšem jeden z dalších autorů studie, vývojový genetik Itai Yanai, řekl časopisu Science, že výše popsaný mechanismus „byl pravděpodobně tou kritickou událostí“, kterou se naši předkové někdy před 25 miliony let vydělili z okruhu ostatních opic.

Nic ovšem nebývá zadarmo, a zadarmo zřejmě nebylo ani odvržení ocasu našimi předky. Tým k tomuto poznání nasměrovala skutečnost, že geneticky upravené myši neobvykle často trpěly vývojovými vadami míchy a páteře. Autoři studie proto míní, že obdobné obtíže, které sužují lidi – zhruba každý tisící novorozenec trpí rozštěpem páteře či jinými příbuznými vrozenými defekty –, jsou nevítaným doprovodným efektem dávné ztráty ocasu. „Zdá se, že jsme za ztrátu ocasu zaplatili a dozvuky stále cítíme,“ říká Yanai.